TREATMENT IN ISRAEL "OPT" MEDICINE  
MEDICINE OF ISRAEL DIAGNOSTICS AND REHABILITATION  
BEST CLINICS OF ISRAEL FULL SUPPORT  
NEWEST TECHNOLOGIES TOURIST SERVICES  
MODERN EQUIPMENT MEDICAL AIRCRAFT  
 
Israel Medical Centers Service

В России
Выбор безопасного
В 2004 г. государство
Новое лекарство выключит
Британцев
В Южной
Добавьте клеток - хочу...
Ацеклофенак

 


Новости по медицине
форекс скачать бесплатно на русском . Купил у девушки минет.

Жидкие кости уже не фантастика

Новый химический состав, напоминающий по внешнему виду зубную пасту, способный стать новым поколением решений для восстановления или замены костной ткани человека, разработали медики Великобритании. Новый раствор, названный \жидкими костями\ вводится в поврежденный участок природной костной ткани человека путем шприцевой инъекции, где он успешно застывает, создавая субстанцию, которая по прочности и свойствам почти идентична настоящим костям.

Разработчики говорят, что их технология позволяет не только восстанавливать костную ткань, но также может быть использована для адресной доставки стволовых клеток в заданный регион. "Инъекционные кости представляют собой первую законченную систему доставки стволовых клеток, химического раствора и гормона роста для создания материала, способного заменить природные кости", - рассказывает фармацевт из Университета Ноттингема Робин Куирк.

По его словам, сейчас он и созданная в рамках университета компания RegenTec занимаются поиском путей коммерциализации своей разработки, пишет "Сегодня". "Инъекционная техника в перспективе может снизить зависимость людей от сложных операций по костному протезированию, такие операции почти всегда дорогостоящи, доставляют массу проблем для пациента и сложны для врачей", - говорит Куирк.

Новая технология также позволяет избежать перелома ослабленных костей и защитить соседние области.

Специалисты отмечают, что после затвердевания искусственной кости, материал образует однородную не пористую среду, которая обладает той же теплопроводностью, что и настоящие кости, поэтому температурный баланс после инъекции в организме не будет нарушен и это не вызовет разрушения близлежащих клеток тела.

Перманентная ссылка на статью:

Жидкие кости уже не фантастика


Все больше женщин рожают после сорока лет

По данным Национального бюро статистики Великобритании, за последние 10 лет количество женщин, которые рожают после 40 лет, увеличилось практически вдвое.

Порядка 17 тысяч женщин старше 40 лет забеременели в 2000 году по сравнению с 9200 в 1990. На протяжении 90ых годов в группе от 40 до 44 лет количество рожениц выросло наиболее заметно.

Цифры, опубликованные в журнале The Independent, показывают, что среди женщин 30-34 лет количество родов увеличилось на 8% и настолько же уменьшилось среди тех, кто моложе 30.

В группе до 18 лет наблюдается небольшой спад, а вот среди девочек до 16 количество беременностей несколько увеличилось и достигло показателя в 8,3 зачатий на тысячу.

Перманентная ссылка на статью:

Все больше женщин рожают после сорока лет


Китайский врач отравил 70 детей крысиным ядом

В Китае арестован 30-летний врач и владелец детского сада Хуан Ху, который отравил 70 детей и двух воспитателей крысиным ядом. Жизнь пострадавших удалось спасти, но многие из них до сих пор находятся в больнице, сообщает Интерфакс.

Подозрение властей пало на врача 24 ноября, когда он добавил яд в соль в соседнем детском саду. На следующий день после этого во время завтрака отравились 72 человека. По сообщениям пекинской прессы, это потрясло весь Китай. Хуан Ху объяснил свой поступок завистью к недавно открывшемуся конкурирующему детсаду, который предпочли многие его бывшие клиенты.

По мнению медиков, в этом преступлении использовался та же разновидность крысиного яда, который в сентябре убил 42 посетителя одного из ресторанов в Пекине. Причиной трагедии также стала конкурентная борьба. Владелец ресторана, который отравил посетителей собственного брата, уже казнён.

По данным Инферфакса, врачу и владельцу детского сада грозит смертная казнь.

Перманентная ссылка на статью:

Китайский врач отравил 70 детей крысиным ядом


Генетики поняли, почему не все люди одинаково привлекательны

Ученым, наконец, удалось разгадать загадку, которую генетики называют «лек-парадоксом». Суть парадокса в том, что, если самки выбирают наиболее привлекательных партнеров, то, «гены красоты» будут быстро распространяться в популяции, и, со временем, все самцы станут одинаково привлекательными. В этот момент половой отбор потеряет всякий смысл. У людей как у биологического вида половой отбор, безусловно, существует. Однако никакой потери индивидуальности не происходит, и люди остаются совершенно разными.

Английские генетики Marion Petrie и Gilbert Roberts предположили, что, если мутация может произойти в любом участке ДНК, она может произойти и в участке, ответственном за восстановление генетических повреждений. В результате, гены людей с мутацией в этом участке отличаются большим многообразием.

Поломки ДНК могут окончиться смертью организма, например, если они вызовут рак или разрушение ткани. Однако поломки в участках генов, защищающих организм от инфекций, могут оказаться полезными.

Используя компьютерную модель, ученые доказали, что влияние полового отбора, стремящееся к генетическому однообразию, слабее, чем влияние поломок в «ремонтирующих» участках ДНК, приводящее к генетическому разнообразию.

В 2005 году группа ученых под руководством Marion Petrie уже продемонстрировала с помощью эксперимента, что женщины считают более привлекательными мужчин с генетической разнородностью в участках, отвечающих за защиту от инфекций.

По материалам “Heredity”.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Перманентная ссылка на статью:

Генетики поняли, почему не все люди одинаково привлекательны


Американские фармацевты уйдут из России

Американская фармацевтическая компания ICN Pharmaceuticals намерена продать свой бизнес в Восточной Европе, в том числе и в России. Об этом сообщают \Ведомости\. В нашей стране ICN принадлежат пять заводов и крупнейшая аптечная сеть с общим оборотом более $130 млн. Компания ICN была создана в 1959 г. в США Миланом Паничем, эмигрантом из Югославии. В 2001 г. оборот компании составил $858 млн, ей принадлежат 52 фармацевтических завода по всему миру.

Когда в начале 90-х гг. для иностранных инвестиций стали открываться рынки стран Восточной Европы, Панич принял участие в этом процессе. В 1995 году компанией был приобретён петербургский фармацевтический завод "Октябрь". Сейчас ICN принадлежат также "Лексредства" (Курск), "Полифарм" (Челябинск), "Марбиофарм" (Йошкар-Ола), "Томскхимфарм". Кроме того, в аптечную сеть ICN в России входит сейчас более 100 аптек. По итогам первого полугодия 2002 г., по данным центра "Фармэксперт", заводы ICN заняли 2-е место среди российских производителей лекарств с объемом производства 975 млн руб. и долей 7,8%.

Реорганизация компании объясняется очевидно сменой руководства. Летом 2002 года группой акционеров с поста гендиректора был смещён основатель ICN Милан Панич. Пришедший ему на смену Роберт О\Лири считает, что компания распространилась "слишком широко". В стратегическом плане реструктуризации ICN, обнародованным новым руководством. предусмотрена распродажа бизнеса, который не помогают росту компании. "В первую очередь это операции компании в Восточной Европе и производство сырья в Центральной Европе", - уточняется в документе. Недавно О\Лири уточнил, что это подразумевает продажу бизнеса в России, Венгрии, Чехии.

Такой курс руководства объясним, если учесть, что операции в Восточной Европе принесли ICN только во II квартале этого года $7,3 млн убытков. После того как было объявлено о смене руководства и новом стратегическом плане, акции ICN подскочили в цене на 30%. Многие рассматривали покупку ICN российских заводов, как личный эксперимент Милана Панича, который, возможно, не соответствовал стратегическим задачам компании.

Хотя принципиальное решение о продаже российского бизнеса ICN уже озвучено, конкретные параметры этой операции пока неизвестны. Однако вполне возможно, что предприятия ICN уже готовят к продаже: примерно месяц инвесткомпания "Ренессанс Капитал" проводила оценку российского отделения ICN. Участники рынка пока не спешат сознаваться в своем интересе к российским активам компании.

Перманентная ссылка на статью:

Американские фармацевты уйдут из россии


Все именно так, как вы думали: бедность может вредить мозгу

У бедных детей обычно хуже идут дела в школе. Дети из богатых семей справляются лучше. Бедность, похоже, тянется как некая гнетущая нить, через поколения. Богатство тоже связывает поколения, но у этой нити более шелковистый блеск. В этом нет великого открытия. Но один тезис о том, почему бедность так часто идет рука об руку с низкими интеллектуальными достижениями, может оказаться взрывным. Марта Фарах, директор Центра когнитивной нейрофизиологии при Университете Пенсильвании, выдвинула предположение, что детство, полное лишений, может влиять на физическое развитие мозга и давать его обладателю ущербный интеллектуальный потенциал.

По этой причине, говорит профессор Фарах, бедность заслуживает, чтобы ее рассматривали наряду с препаратами, меняющими поведение, как, например, Ritalin – агент, способный изменить основы вашей личности.
Следующий шаг. Если бедность разрушает мозг, правдоподобно звучит утверждение, что в целом бедняки принимают "худшие" решения, чем богатые люди. А если это так, несут ли они такую же ответственность за свои действия? Справедливо ли, скажем, со стороны Национальной службы здравоохранения винить курильщиков, страдающих раком, или пожирателей гамбургеров, страдающих ожирением, в их состоянии? В обеих категориях непропорционально представлены бедняки.

Фарах заинтересовалась связью между социально-экономическим статусом (SES) и когнитивными успехами детей, когда начала приглашать бебиситтеров, которые были беднее и хуже образованны, чем она. "Их дочери и сыновья, племянницы и племянники начинали жизнь явно с таким же потенциалом, как моя дочь и ее друзья, – пишет Фарах в своей книге "Нейроэтика" (OUP). – Но шли годы, и я видела, что их пути расходятся".

Когда дети на стороне Фарах учились читать газетные заголовки, дети на другой стороне демонстрировали "печальную осведомленность" о более жестких предметах – о тюрьме, о стрельбе. "Мне показалось, что у детей в слоях с низким и средним социально-экономическим статусом совсем иное представление о мире", – отметила Фарах. Это привело Фарах к постановке нескольких экспериментов для проверки когнитивных функций – языка, памяти и визуальной обработки – у детей с низким и средним социально-экономическим статусом. Она обнаружила, что "самыми четкими нейрокогнитивными корреляциями с социально-экономическим статусом" были язык, память и когнитивный контроль (задачи со сложным планированием). Иными словами, дети с низким социально-экономическим статусом стабильно показывали худшие результаты по сравнению с детьми со средним социально-экономическим статусом, в тестах на память, язык и планирование. Нетрудно увидеть, как это приводит к менее лучезарному будущему.

Конечно, может быть, что не бедность разрушает мозг, а заранее разрушенный мозг не дает вырваться из бедности. Исследования близнецов с низким социально-экономическим статусом показывают, что IQ – не идеальный, но полезный способ оценки интеллектуальный возможностей – как минимум в той же степени, если не больше, зависит от обстановки, что и от генетики.

Интересно, что другое исследование показывает: даже короткий период бедности может негативно отразиться на когнитивном развитии ребенка. Младшие дети в семье страдают больше, и это наводит на мысль, что бедность действительно оказывает влияние на раннее умственное развитие.

Позже все прочие проблемы, связанные с неимущей жизнью: недостаток железа, плохое питание, действие свинца (в шелушащейся краске), матери, которые употребляют наркотики, курят и пьют во время беременности, – снижают школьные успехи, точно так же как отсутствие игрушек и книг. Это подтверждает мысль, что бедная (в любом смысле) атмосфера притупляет ум.

Теперь вспомним о том, что люди с хорошим финансовым здоровьем обладают лучшим физическим здоровьем (и живут дольше), чем те, кто ниже в социальной иерархии. Не будет натяжкой предположить, что все психологические процессы, на которых базируется это неравенство, тоже могут увеличивать мозговые различия.

В таком случае бедность причиняет детям вполне конкретный вред, изменяя их мозг. Профессор Фарах приходит к выводу, что "нейрофизиология может превратить детскую бедность из проблемы экономических возможностей в биоэтическую проблему".

Перманентная ссылка на статью:

Все именно так, как вы думали: бедность может вредить мозгу


Диагностика эмбрионов на склонность к наследственным заболеваниям

Впервые подобная методика была разработана более десяти лет назад. В 1990 году Алан Хэндисайд с коллегами разработали методику, заключающуюся в том, что у восьмиклеточного эмбриона брались две клетки, ДНК которых и исследовались на наличие известных генов, ответственных за предрасположенность к наследственным заболеваниям. Практически данный метод применяется только при искуственном оплодотворении, когда восьмиклеточный эмбрион пересаживается будущей матери.

У метода, однако, имеется существенный недостаток. Две клетки - это чрезвычайно мало для установления точного диагноза, а больше у эмбриона брать нельзя, чтобы не нарушать его дальнейшее развитие. Как следствие, данную методику редко применяют, предпочитая делать тесты на большем количестве клеток в более поздние сроки развития плода.

Теперь, похоже, старая методика переживает новое рождение. Англичанин Хэндисайд, ныне работающий в Лидсском университете, сумел размножить извлеченные из эмбриона клетки, создав им благоприятные условия для деления. Полученного количества с лихвой должно хватить на определение наличия опасных генов с вероятностью, близкой к ста процентам.

Еще один плюс новой методики сотоит в том, что стволовые клетки эмбриона обладают способностью к очень быстрому делению и могут трансформироваться в любой вид ткани. Заморозив часть полученных из эмбриона стволовых клеток, можно на всю жизнь обеспечить человека полностью совместимыми с ним донорскими клетками, которые могут пригодиться, например, при лечении обширных ожогов, или сложных переломов.


Перманентная ссылка на статью:

Диагностика эмбрионов на склонность к наследственным заболеваниям


Аспирин помогает даже при раке мозга

Обычный аспирин, применяемый для облегчения головной боли, может быть хорошим средством для лечения одного из самых опасных видов злокачественных опухолей головного мозга. К такому заключению пришли исследователи из Университета Огайо (США).

Согласно представленным ими данным, аспирин и другие препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств при длительном применении снижают вероятность развития так называемых мультиформных глиобластом (опухолей из соединительной ткани, входящей в состав головного мозга) почти в два раза. Механизм этого эффекта пока остается неизвестным.

«Сейчас мы готовимся к проведению более масштабных исследований, по результатам которых можно будет оценить необходимость коррекции современных схем лечения злокачественных опухолей мозга, – заявил в интервью корреспонденту «Reuters» доктор Николя Шивак-Сирс, руководитель исследовательской группы. – Если окажется, что полученные нами предварительные данные соответствуют истине, аспирин можно будет включить в перечень препаратов, которые получают больные этими заболеваниями.»

Перманентная ссылка на статью:

Аспирин помогает даже при раке мозга


Представления о механизмах лихорадки у детей и принципах жаропонижающей терапии

Профессор Н.А. Геппе, профессор О.В. Зайцева
Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова, Российский государственный медицинский университет

Повышение температуры тела является одним из важных симптомов заболеваний в детском возрасте. Лихорадочные состояния у детей – наиболее частый повод обращений к врачу, хотя довольно часто многие родители пытаются снизить повышенную температуру тела у детей самостоятельно, применяя жаропонижающие лекарственные средства, отпускаемые без рецепта врача [6,7]. Также распространенными в настоящее время являются аллергические проявления у детей, определяющие нередко особенности течения заболеваний протекающих с лихорадкой, и повышающие риск возникновения аллергических реакций на применяемые медикаменты. Вопросы этиопатогенеза гипертермии и современные подходы к терапии лихорадочных состояний до сих пор являются актуальными проблемами педиатрии.

Известно, что способность поддерживать температуру тела на постоянном уровне, вне зависимости от температурных колебаний внешней среды (гомойотермность), позволяет организму сохранять высокую интенсивность метаболизма и биологическую активность независимо от колебаний температуры окружающей среды. Гомойотермность у человека обусловлена прежде всего наличием физиологических механизмов терморегуляции, т.е. регуляции теплопродукции и теплоотдачи. Контроль за уравновешиванием процессов теплопродукции и теплоотдачи осуществляется центром терморегуляции, расположенным в преоптической области передней части гипоталамуса. Информация о температурном балансе организма поступает в центр терморегуляции, вопервых, через нейроны центра терморегуляции, реагирующие на изменение температуры крови и, вовторых, от периферических терморецепторов. Кроме того, в осуществлении гипоталамической регуляции температуры тела участвуют и железы внутренней секреции, главным образом, щитовидная железа и надпочечники. Благодаря координированным изменениям теплопродукции и теплоотдачи поддерживается постоянство теплового гомеостаза в организме (рис.1).

Рис. 1. Механизмы терморегуляции

Этиопатогенез лихорадки

В ответ на воздействие различных патогенных раздражителей происходит перестройка температурного гомеостаза, направленная на повышение температуры тела с целью повышения естественной реактивности организма. Такое повышение температуры называют лихорадкой. Лихорадка рассматривается, как защитноприспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящих к повышению температуры тела и стимулирующих естественную реактивность организма. Биологическое значение лихорадки заключается в повышении иммунологической защиты. Повышение температуры тела приводит к усилению фагоцитоза, увеличению синтеза интерферонов, активации и дифференцировке лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов.

Лихорадка принципиально отличается от повышения температуры тела при перегревании организма, возникающего от различных причин: при значительном повышении температуры окружающей среды, активной мышечной работе и др. При перегреве сохраняется установка центра терморегуляции на нормализацию температуры, в то время как при лихорадке центр терморегуляции целенаправленно перестраивает "установочную точку" на более высокий уровень температуры тела.

Поскольку лихорадка является неспецифической защитноприспособительной реакцией организма, то причины, ее вызывающие, весьма разнообразны. Наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных болезнях, среди которых доминируют острые респираторные заболевания верхних и нижних дыхательных путей. Лихорадка инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие вирусов, бактерий и продуктов их распада. Повышение температуры тела неинфекционного характера может быть различного генеза: центрального (кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга), психогенного (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение), рефлекторного (болевой синдром при мочекаменной болезни), эндокринного (гипертиреоз, феохромоцитома), резорбтивного (ушиб, некроз, асептическое воспаление, гемолиз), а также на введение некоторых лекарственных препаратов (эфедрина, ксантиновых производных, антибиотиков и др.).

Каждый из вариантов лихорадки имеет как общие механизмы развития, так и специфические черты [3,4]. Установлено, что интегральным компонентом патогенеза лихорадки является реакция фагоцитов периферической крови и/или тканевых макрофагов на инфекционную инвазию или неинфекционный воспалительный процесс. Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, только инициируют развитие лихорадки, стимулируя клетки организма к синтезу вторичных медиаторовпирогенов. Источником вторичных пирогенов становятся преимущественно клетки фагоцитирующих мононуклеаров. Вторичные пирогены неоднородная группа провоспалительных цитокинов (интерлейкины 1, 6, фактор некроза опухоли альфа и др.), однако основную инициирующую роль в патогенезе лихорадки играет интерлейкин1 (ИЛ1).

ИЛ1 основной медиатор межклеточного взаимодействия острой фазы воспаления. Биологические эффекты его чрезвычайно разнообразны. Под действием ИЛ1 инициируется активация и пролиферация Тлимфоцитов, усиливается продукция ИЛ2, повышается экспрессия клеточных рецепторов. ИЛ1 способствует пролиферации Вклеток и синтезу иммуноглобулинов, стимулирует синтез белков острой фазы воспаления (СРБ, комплемента и др.), простагландинов и предшественников гемопоэза в костном мозге. ИЛ1 обладает прямым токсическим действием на клетки, инфицированные вирусом.

Установлено, что ИЛ1 является основным медиатором в механизме развития лихорадки и благодаря этому в литературе часто обозначается, как эндогенный или лейкоцитарный пироген. В нормальных условиях ИЛ1 не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при наличии воспаления (инфекционного или неинфекционного) ИЛ1 достигает преоптической области передней части гипоталамуса и взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется циклооксигеназа (ЦОГ), что приводит к увеличению синтеза простагландина Е1 и повышению внутриклеточного уровня циклического аденозин3,5монофосфата (цАМФ). Увеличение концентрации цАМФ способствует внутриклеточному накоплению ионов кальция, изменению соотношений Na/Ca и перестройке активности центров теплопродукции и теплоотдачи. Устанавливается новый уровень температурного гомеостаза на более высокой точке, повышается теплопродукция, снижается теплоотдача (рис. 2). Повышение температуры тела достигается за счет изменения активности метаболических процессов, сосудистого тонуса, периферического кровотока, потоотделения, синтеза гормонов поджелудочной железы и надпочечников, сократительного термогенеза (мышечное дрожание) и других механизмов [1,3].

Рис. 2. Патогенез лихорадки

Клиническая картина

Лихорадочный процесс обычно протекает в три стадии. В первой стадии температура повышается за счет значительного преобладания теплопродукции над теплоотдачей. Во второй увеличивается теплоотдача, дальнейшего изменения температуры в течение некоторого времени (дни, часы) не происходит. В третьей, после прекращения действия пирогенов, "установочная точка" центра терморегуляции опускается до нормального уровня. Теплоотдача увеличивается за счет расширения кожных сосудов, обильного потоотделения, частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным (литическим) или быстрым (критическим). Если критическое снижение температуры, сопровождающееся резким расширением сосудов, сочетается с интоксикацией, то может возникнуть опасный для жизни ребенка коллапс. Надо отметить, что в настоящее время изза широкого применения на ранних стадиях инфекционного заболевания эффективных этиотропных (антибактериальных) и жаропонижающих лекарственных средств типичные, диагностически значимые температурные кривые на практике приходится видеть редко.

Особо следует отметить, что при одинаковом уровне гипертермии лихорадка у детей может протекать поразному. Так, если теплоотдача соответствует теплопродукции, это свидетельствует об адекватном течении лихорадки и клинически проявляется относительно нормальным самочувствием ребенка, розовой или умеренно гиперемированной окраской кожи, влажной и теплой на ощупь ("розовая лихорадка"). Этот тип лихорадки часто не требует применения жаропонижающих средств.

В случае, когда при повышенной теплопродукции теплоотдача неадекватна изза нарушения периферического кровообращения, течение лихорадки прогностически неблагоприятно. Клинически при этом отмечаются выраженный озноб, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони ("бледная лихорадка"). Эти дети, как правило, нуждаются в назначении жаропонижающих препаратов в сочетании с сосудорасширяющими и антигистаминными средствами (или нейролептиками).

Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипертермическое состояние у детей раннего возраста, в большинстве случаев обусловленное инфекционным воспалением, сопровождающимся токсикозом. При этом отмечается стойкое (6 и более часов) и значительное (выше 40ーС) повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем [3,6]. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза, приводит к декомпенсации терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей. Все это связано с высоким риском развития метаболических нарушений и отека мозга, что требует срочного применения комплексной неотложной терапии. Парентерально вводится жаропонижающий препарат, проводится лечение токсикоза, при необходимости противосудорожная терапия (диазепам, оксибутират натрия).

Принципы лечения

В соответствии с Рекомендациями ВОЗ "Лечение лихорадки при острых респираторных инфекциях у детей" (WHO, 1993) [18] и отечественными рекомендациями [6] жаропонижающие препараты следует назначать, когда температура у ребенка, измеренная ректально, превышает 39ーС. Исключение составляют дети с риском развития фебрильных судорог, дети с тяжелым заболеванием легочной или сердечнососудистой системы и дети первых 2 месяцев жизни. В национальной научнопрактической программе "Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика" (2002) жаропонижающие средства рекомендуется давать в следующих случаях:

1. Ранее здоровым детям при температуре тела выше 39ーС и/или при мышечной ломоте и головной боли.

2. Детям с фебрильными судорогами в анамнезе при температуре тела выше 3838,5ーС.

3. Детям с тяжелыми заболеваниями сердца и легких при температуре тела выше 38,5ーС.

4. Детям первых 3 месяцев жизни при температуре тела выше 38ーС.

У ребенка с неотягощенным преморбидным фоном температурная реакция, как правило, имеет благоприятный характер ("розовая лихорадка"), не превышает 39ーС, и от применения лекарственных средств можно воздержаться. В этих случаях показаны обильное питье, могут быть использованы физические методы охлаждения (ребенка следует раскрыть и обтереть водой комнатной температуры, одежда должна быть свободной, легкой, температура в комнате не более 20ーС, возможна лечебная ванна с температурой на 2ーС ниже температуры тела).

Основу терапии составляет этиологическое лечение основного заболевания, жаропонижающая терапия носит симптоматический характер, а у детей с аллергическими заболеваниями (атопический дерматит, аллергический ринит) может сочетаться с антигистаминными средствами.

Жаропонижающие лекарственные средства (анальгетикиантипиретики) используются в медицине более 200 лет. Так, в 1763 году было сделано первое научное сообщение о жаропонижающем действии препарата, полученного из ивовой коры (Stone R.E.). Позже было установлено, что активным началом этого препарата является салицин. Постепенно синтетические аналоги салицина (салицилат натрия и ацетилсалициловая кислота) полностью заменили в терапевтической практике природные соединения. В настоящее время создано несколько фармакологических групп анальгетиковантипиретиков, большинство из которых относятся к группе нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

В основе жаропонижающего эффекта анальгетиковантипиретиков лежат механизмы угнетения синтеза простагландинов за счет снижения активности циклооксигеназы (ЦОГ). Установлено, что существует 2 изофермента ЦОГ. ЦОГ1 направляет процессы метаболизма арахидоновой кислоты на осуществление физиологических функций: образование простагландинов, оказывающих цитопротективное действие на слизистую желудка, на регуляцию функции тромбоцитов, микроциркуляторного кровотока и др. ЦОГ2 образуется только при воспалительных процессах под влиянием цитокинов. При воспалении метаболизм арахидоновой кислоты значительно активизируется, повышается синтез простагландинов, лейкотриенов, высвобождение биогенных аминов, свободных радикалов, NO и др., что обусловливает развитие ранней стадии воспаления. Блокада анальгетикамиантипиретиками ЦОГ в ЦНС приводит к жаропонижающему и анальгезирующему эффекту (центральное действие), а снижение содержания простагландинов в месте воспаления к противовоспалительному действию и за счет уменьшения болевой рецепции к обезболиванию (периферическое действие) [1,2,3].

При выборе жаропонижающих средств для детей особенно важно ориентироваться на препараты с наименьшим риском возникновения побочных эффектов. В настоящее времятолько парацетамол и ибупрофен полностью отвечают критериям высокой эффективности и безопасности. Они официально рекомендуются Всемирной Организацией Здравоохранения и национальными программами в качестве жаропонижающих средств в педиатрической практике [1,3,6,18]. Парацетамол и ибупрофен могут назначаться детям с первых месяцев жизни (с 3хмесячного возраста). Рекомендованные разовые дозы: парацетамола 10-15 мг/кг, ибупрофена 5-10 мг/кг. Повторное использование антипиретиков возможно не ранее, чем через 4-5 часов, но не более 4 раз в сутки [2,9].

Необходимо отметить, что механизм действия этих препаратов несколько различен.Парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и очень незначительным противовоспалительным действием, т.к. блокирует ЦОГ преимущественно в ЦНС и не обладает периферическим действием. Имеются качественные изменения метаболизма парацетамола в зависимости от возраста ребенка, которые определяются зрелостью системы цитохрома Р450. Кроме того, задержка выведения препарата и его метаболитов может отмечаться при нарушении функций печени и почек. Суточная доза 60 мг/кг у детей является безопасной, но при ее увеличении может наблюдаться гепатотоксическое действие препарата. Описан случай фульминантной печеночной недостаточности с гипогликемией, коагулопатией при хроническом превышении родителями дозы парацетамола (150 мг/кг) в течение нескольких дней [14]. При наличии у ребенка недостаточности глюкозо6фосфатдегидрогеназы и редуктазы глютатиона назначение парацетамола может вызвать гемолиз эритроцитов, лекарственную гемолитическую анемию.

Ибупрофен обладает выраженным жаропонижающим, анальгезирующим и противовоспалительным действием. В большинстве исследований показано, что ибупрофен так же эффективен при лихорадке, как и парацетамол [9,13,15]. В других исследованиях показано, что жаропонижающий эффект ибупрофена в дозе 7,5 мг/кг выше, чем у парацетамола в дозе 10 мг/кг и ацетилсалициловой кислоты (10 мг/кг) [10]. Это проявлялось большим снижением температуры через 4 часа и у большего числа детей. Такие же данные были получены в двойном слепом исследовании в параллельных группах при повторном приеме ибупрофена 7 и 10 мг/кг и парацетамола 10 мг/кг у детей от 5 мес. до 13 лет [20]. Ибупрофен блокирует ЦОГ как в ЦНС, так и в очаге воспаления (периферический механизм), чем обусловлен его не только антипиретический, но и противовоспалительный эффект. В результате уменьшается фагоцитарная продукция медиаторов острой фазы, в том числе и ИЛ1 (эндогенного пирогена). Снижение концентрации ИЛ1 также способствует нормализации температуры. Ибупрофен проявляет двойное болеутоляющее действие периферическое и центральное. Болеутоляющее действие проявляется уже в дозе 5 мг/кг и более выражено, чем у парацетамола. Это позволяет эффективно использовать ибупрофен при слабой и умеренной боли в горле, боли при тонзиллитах, острых средних отитах, зубной боли [11].

Известной реакцией у детей является гипертермия после иммунизации. На месте введения вакцины может появляться гиперемия, припухлость, боль в месте инъекции, что иногда сопровождается повышением температуры, недомоганием и головной болью. Гипертермия после иммунизации рассматривается, как показание для назначения ибупрофена [22].

Несмотря на высокую эффективность анальгетиковантипиретиков, использование их у детей не всегда безопасно. Так, в 70е годы прошлого столетия появились убедительные данные, что применение ацетилсалициловой кислоты при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться синдромом Рея (Reye), характеризующимся токсической энцефалопатией и жировой дегенерацией внутренних органов, преимущественно печени и головного мозга. Ограничения, введенные в США на применение ацетилсалициловой кислоты у детей, привели к значительному снижению частоты синдрома Рея (с 555 случаев в 1980 г. до 36 в 1987 и 2 в 1997 г.) [12]. Кроме того, ацетилсалициловая кислота повышает риск развития воспалительных изменений со стороны желудочнокишечного тракта, нарушает свертываемость крови, повышает ломкость сосудов, у новорожденных может вытеснять билирубин из его связи с альбуминами и тем самым способствовать развитию билирубиновой энцефалопатии. Эксперты ВОЗ не рекомендуют применение ацетилсалициловой кислоты в качестве жаропонижающего средства у детей до 12 лет, что нашло отражение в национальном Формуляре (2002) [8]. Приказом Фармкомитета РФ от 25.03.99 назначение ацетилсалициловой кислоты при острых вирусных инфекциях разрешено с 15-летнего возраста. Вместе с тем под контролем врача ацетилсалициловая кислота может применяться при ревматических заболеваниях.

Одновременно накапливались данные о побочных эффектах и других антипиретиков. Так, амидопирин изза своей высокой токсичности был исключен из номенклатуры лекарственных препаратов [5]. Метамизол (анальгин, дипирон) может угнетать кроветворение впоть до развития фатального агранулоцитоза, что способствовало резкому ограничению его использования во многих странах мира (International Agranulocytosis and Aplastic Anaemia Study Group, 1986). Однако в ургентных ситуациях, таких как гипертермический синдром, острые боли в послеоперационном периоде и других, не поддающихся иной терапии, допустимо парентеральное использование метамизолсодержащих препаратов.

Сравнение в двойных слепых рандомизированных исследованиях при многократном использовании дозы жаропонижающих средств показало, что частота неблагоприятных явлений сходна при применении ибупрофена и парацетамола (89%) [17]. В этом крупном рандомизированном исследовании более чем у 80 тысяч детей показано, что у ибупрофена по сравнению с парацетамолом не повышается риск госпитализации, связанной с желудочнокишечными кровотечениями, почечной недостаточностью или анафилаксией. Ни у одного из больных, получавших ибупрофен, не развился синдром Рея.

У детей, особенно раннего возраста, острые респираторные заболевания нередко протекают с бронхиальной обструкцией, что ставит вопрос об особенностях применения жаропонижающих препаратов у таких детей и возможном риске провокации бронхоспазма. Известно, что ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства могут провоцировать бронхоспазм у лиц с непереносимостью аспирина. Этот механизм связывают с инактивацией ЦОГ, что приводит к нарушению баланса между липидными медиаторами в респираторном тракте с угнетением синтеза ПГЕ2, простациклина и тромбоксанов и увеличением синтеза лейкотриенов [21]. При приеме ацетаминофена бронхоконстрикцию связывают с истощением глютатиона в респираторном тракте и снижением антиоксидантной защиты. Однако даже у больных с непереносимостью аспирина и атопическим или аутоиммунным заболеванием не выявлено специфических антител к аспирину. В диагностике аспириновой непереносимости важную роль играет правильно собранный анамнез и оценка клинических проявлений, с настороженностью у больных с так называемой "аспириновой триадой" бронхиальная астма (как правило, тяжелая), назальные полипы и непереносимость аспирина.

При использовании ибупрофена и парацетамола у детей с бронхиальной астмой [17] показано, что из 1879 детей в связи осложненным течением астмы были госпитализированы только 18, причем примерно одинаковое число детей получало парацетамол и ибупрофен. Таким образом, ибупрофен по сравнению с ацетаминофеном не увеличивает риск бронхоспазма у детей с бронхиальной астмой, не имеющих указания на непереносимость аспирина, что подтверждает его относительную безопасность для детей с бронхиальной астмой. У детей первых 6 мес. при бронхиолите ибупрофен также не оказывал бронхоспастического действия. У детей непереносимость аспирина встречается довольно редко, и в этих случаях применение ибупрофена противопоказано.

Мы использовали ибупрофен (суспензия "Нурофен для детей") в дозе 710 мг/кг у 52 детей с ОРВИ в возрасте от 6 мес. до 10 лет. Из них у 20 ОРВИ протекала на фоне бронхиальной астмы легкой и средней тяжести без указаний на аспириновую непереносимость; у 17 детей ОРВИ с бронхообструктивным синдромом и у 15 детей ОРЗ верхних дыхательных путей. Нурофен для детей это белая, не содержащая сахара суспензия для перорального приема, со вкусом апельсина, которая в качестве активного ингредиента содержит ибупрофен в дозе 100 мг/5 мл. У 48 детей получен хороший жаропонижающий эффект после приема первой дозы препарата при лихорадке, превышающей 38,5ーС в аксиллярной области. Большинству детей препарат назначали не более 2 дней. Побочных нежелательных явлений, в т.ч. усиления или провокации бронхоспазма, не отмечали. У 4 детей эффект от приема ибупрофена был минимальным и кратковременным. У 2 детей был назначен диклофенак, у 2 других использовалась литическая смесь парентерально. Из побочных проявлений у ребенка с атопическим дерматитом зарегистрировано появление аллергической сыпи.

В литературе описаны случаи нарушения почечной функции у отдельных больных, принимавших ибупрофен [19]. Lesko and Mitchell в 1995 году провели исследование для определения степени риска побочных явлений в большом рандомизированном двойном слепом исследовании ибупрофена и ацетаминофена [16]. Дети с фебрильными заболеваниями получали или 12 мг/кг ацетаминофена, или ибупрофен в дозе 5 или 10 мг/кг. Ни у одного из больных не отмечено развитие почечной острой недостаточности. В 1997 г. те же авторы у 84 000 больных проверили гипотезу, что кратковременное использование антипиретиков увеличивает риск нарушений почечной функции у детей [17]. Основываясь на этих исследованиях, авторы считают, что при кратковременном использовании ибупрофена и парацетамола не повышается риск развития токсических изменений со стороны почек. Повышение уровня азота мочевины и креатинина встречалось у детей, исходно имевших риск развития осложнений со стороны почек в связи с соответствующими заболеваниями (почечная недостаточность, врожденная сердечная недостаточность, печеночная дисфункция), а также принимаемыми медикаментами (нефротоксическими препаратами, такими как циклоспорин, аминогликозиды; изменяющими сывороточную концентрацию калия дигоксин, препараты калия) или выраженной клинической картиной дегидратации.

Таким образом, жаропонижающая терапия у детей должна назначаться строго индивидуально с учетом клинических и анамнестических данных. При назначении любого антипиретика необходимо внимательно определять дозу, избегать использования комбинированных препаратов, содержащих более чем одно жаропонижающее средство, понимать роль дегидратации при рвоте, снижении потребления жидкости, диарее. Препаратами выбора при лихорадке инфекционновоспалительного генеза у детей являются парацетамол и ибупрофен. Недопустимо курсовое применение антипиретиков без уточнения причин лихорадки.

Перманентная ссылка на статью:

Представления о механизмах лихорадки у детей и принципах жаропонижающей терапии


Нервная регенерация

Неврологи из университета Мюнстера, работавшие под руководством Солона Таноса (Solon Thanos), в очередной раз продемонстрировали, что нервные ткани восстанавливаются. Ученые провели ряд экспериментов, в ходе которых крысам под анестезией разрезали зрительный нерв, а затем вновь сшивали его концы. По итогам операций аксоны (отростки нервных клеток) начинали регенерироваться, и спустя три месяца нерв восстанавливался на 30 %, достигая длины 14 мм.

По словам ученых, регенерации способствовало то обстоятельство, что крысам также прокалывали хрусталик, вырабатывающий белки кристаллины. Неврологи предполагают, что кристаллины блокируют рецепторы, реагирующие на действие других белков, которые подавляют рост аксонов и препятствуют образованию рубцовых тканей на месте повреждения. Синтез этих белков появился в процессе эволюции, вероятно, как мера предосторожности. Млекопитающим, обладающим развитым мозгом, неправильная регенерация нервов, включенных в сложнейшую систему, может принести еще больше вреда, чем их потеря. Однако существует и другая версия, объясняющая успех немецких ученых. Ларри Беновиц (Larry Benowitz) из Гарварда - невролог, проводивший подобные исследования - считает, что восстановление зрительного нерва связано не с активностью кристаллинов, а с воспалительными процессами, вызванными повреждением хрусталика.

Сейчас ученые наблюдают за поведением прооперированных крыс, стремясь максимально точно определить качество их зрения. Ранее проведенные тесты показали, что регенерированные нервы нормально проводят электрические импульсы. Функционируют клетки различного типа, в том числе те, которые передают цветовую и контрастную информацию. Одна из главных задач дальнейших исследований - выяснить, применим ли использовавшийся метод регенерации для восстановления других частей нервной системы.

Дмитрий Томилов

Перманентная ссылка на статью:

Нервная регенерация


sneak a peek at these guys
горящие туры в боржоми из Алматы, вс.
 

 

Treatment in Israel - a modern choice

Quality of medicine of Israel is one of the best in the world. Parameters, on which estimate quality of medical aid in the country (including life expectancy), one of the best in the world. Choosing treatment abroad many patients address in clinics of Israel...
Компьютер грязнее

Leading directions of the Israeli medicine